Obesità

Nel 2016, dati dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, hanno riportano circa 2 miliardi di persone nel mondo in sovrappeso (BMI >25 kg/m2) e di questi 650milioni erano obesi ( BMI >30 kg/m2) ( WHO, 2016).

L’obesità è una patologia multifattoriale, causata da una combinazioni di fattori genetici ( e quindi non modificabili) e  ambientali  ( che possono essere modificati) che causano un eccessivo aumento del peso corporeo.
Tuttavia, la principale causa è uno squilibrio del bilancio energetico, ovvero tra l’energia introdotta con la dieta e il  dispendio energetico. È stato riscontrato in soggetti con obesità ridotti livelli di attività fisica e un aumento del consumo di cibo spazzatura.

Il problema dell’obesità è che oltre ad essere di per sé una patologia invalidante, è anche un fattore di rischio per lo sviluppo di altre patologie, tra cui:

È inoltre stata riscontrata una correlazione (coesistenza di più patologie) tra l’obesità/sovrappeso e disturbi di natura psicologica.

In uno stato di corretta alimentazione, il tessuto adiposo (nome corretto per identificare il grasso corporeo) situato nello spazio sottocutaneo ha la funzione di immagazzinare le scorte energetiche sottoforma di trigliceridi all’interno degli adipociti (cellule che costituiscono il tessuto adiposo), i quali crescono di dimensioni ( ipertrofia) e di numero (iperplasia).
Tuttavia, quando l’eccesso calorico è protratto nel tempo e gli adipociti raggiungono la loro massima capacità di stoccaggio, il grasso viene accumulato al di fuori della sua sede fisiologica, andando a costituire il cosiddetto grasso viscerale ed ectopico.
Gli adipociti del grasso viscerale e delle cellule del sistema immunitario ( principalmente macrofagi) che si infiltrano nel tessuto adiposo, rilasciano alcuni fattori pro-infiammatori, come il TNF-α e l’Interleuchina-6 (IL-6), determinando uno stato di infiammazione cronica. Diversi studi, infatti, hanno dimostrato che l’obesità è caratterizzata da un’infiammazione cronica, che a sua volta stimola il rilascio dell’ormone dello stress cortisone, responsabile dell’aumento del grasso viscerale.

L’obesità è correlata ad una disfunzione della cosiddetta flessibilità metabolica, nonché la capacità dell’organismo di cambiare l’utilizzo del substrato energetico tra carboidrati e grassi (più precisamente glucosio e acidi grassi, rispettivamente ) e viceversa, in risposta alla loro disponibilità e all’attività svolta (es. esercizio fisico).
In soggetti sani , a digiuno, la flessibilità metabolica è caratterizzata da un utilizzo predominante di acidi grassi in modo da preservare l’utilizzo di glucosio per il cervello, mentre dopo un pasto vi è una soppressione dell’utilizzo di questo substrato a favore di un maggior utilizzo di glucosio.

La flessibilità metabolica è fortemente influenzata dai cambi ormonali che regolano la glicemia ( contenuto di glucosio nel sangue): dopo un pasto, l’aumento della glicemia, stimola il pancreas a rilasciare insulina, la cui funzione ipoglicemizzante stimola l’assorbimento e l’utilizzo di glucosio nel tessuto adiposo ma soprattutto in quello muscolare ( alcuni studi riportano che il tessuto muscolare è responsabile , sotto influenza dall’insulina, dell’assorbimento e utilizzo di più dell’80% de glucosio plasmatico dopo un pasto).

A digiuno, quando i livelli di insulina e della glicemia si abbassano , il pancreas rilascia il glucagone, la cui funzione iperglicemizzante stimola la mobilizzazione delle scorte di  glucosio nel fegato ( e la produzione ex novo mediante) e vi è un predominante utilizzo degli acidi grassi per preservare il glucosio.

I soggetti con obesità presentano un’alterazione nell’utilizzo dei substrati: a digiuno non vi è un predominante utilizzo degli acidi grassi, fattore che induce un loro accumulo e provoca disfunzioni metaboliche nel fegato, muscolo scheletrico e tessuto adiposo . Dopo un pasto , invece, non vi è una completa soppressione dell’ossidazione lipidica, riportando quindi un’alterazione nell’ossidazione del glucosio che caratterizza il periodo post prandiale nei soggetti sani. Queste caratteristiche si rifanno al termine di inflessibilità metabolica  che caratterizza i soggetti con patologie metaboliche, come appunto obesità, insulino resistenza , diabete di tipo 2, sindrome metabolica e steatosi epatica non alcolica.

Un’altra caratteristica dell’obesità, ma non sempre evidenziata, è l’insulino resistenza che si sviluppa nel fegato, nel muscolo scheletrico e nel tessuto adiposo dovuta ad un accumulo di alcune specie lipidiche.

L’insulino resistenza:

È stato osservato in soggetti con obesità, un ridotto contenuto mitocondriale e della capacità ossidativa mitocondriale. I mitocondri sono organelli  situati all’interno della cellula la cui funzione è ricavare energia dall’ossidazione dei nutrienti, principalmente acidi grassi e glucosio.

Una delle strategie per contrastare l’obesità è l’aumento del dispendio energetico dato sia dall’attività fisica che dall’esercizio fisico: mentre con il primo termine si intende qualsiasi attività che comporti una contrazione muscolare (es. fare una passeggiata al centro commerciale), con il termine esercizi fisico, invece, si riferisce ad un tipo di attività fisica strutturata, pianificata ed organizzata che ha come obiettivo il miglioramento di una o più capacità fisiche (es. forza).

È necessario quindi che il soggetto con obesità aumenti il dispendio energetico durante la giornata, diminuendo il più possibile i periodi di sedentarietà e muovendosi il più possibile, e che si affidi ad un esperto del movimento per migliorare la condizione di salute generale, ponendosi l’obiettivo non solo quello di perdere peso, ma anche quello di tornare a vivere una vita di qualità, prevenendo l’insorgenza della disabilità (una conseguente dell’eccesso di peso è, infatti, l’incapacità del soggetto di muoversi e vedersi costretto a dipendere da qualcuno).